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摘要
目的 研究山姜素对脂多糖诱导的结肠NCM460细胞损伤修复及对维生素D3受体（VDR）/核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)通路的调节作用。方法 使用脂多糖建立NCM460细胞损伤模型，分别设置对照组，山姜素低、中、高剂量组及白藜芦醇组，山姜素低、中、高剂量组分别加入终浓度为25、50、100μmol/L的山姜素，白藜芦醇组加入终浓度为120μmol/L的白藜芦醇，继续培养72 h后，CCK-8法测定NCM460细胞增殖率，酶联免疫吸附法（ELISA）测定NCM460细胞上清液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素（IL）-17、IL-8、IL-6、IL-1β及NCM460细胞匀浆液超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）水平，流式细胞术测定NCM460细胞凋亡率，使用试剂盒测定NCM460细胞线粒体膜电位水平，实时定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）测定NCM460细胞VDR、Nrf2及HO-1 m RNA水平，免疫印迹法（Western blotting）测定NCM460细胞VDR、Nrf2及HO-1蛋白水平。结果 与模型组比较，山姜素各剂量组及白藜芦醇组NCM460细胞增殖率、SOD水平、线粒体膜电位、VDR、Nrf2及HO-1 m RNA及蛋白水平显著升高（P<0.05）,NCM460细胞上清液TNF-α、IL-17、IL-8、IL-6、IL-1β水平、细胞匀浆液NO及MDA水平、NCM460细胞凋亡率显著降低（P<0.05）。结论 山姜素能够显著抑制脂多糖诱导的结肠NCM460细胞损伤后炎症因子的释放及细胞凋亡，恢复NCM460细胞氧化损伤的修复能力及线粒体膜电位改变，促进NCM460细胞增殖，其机制可能与调节VDR/Nrf2/HO-1通路有关。
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