食欲素-A降低大鼠脑缺血-再灌注损伤

作者：孔婷婷; 刘**; 王琴琴; 姜云璐; 王春梅^*

来源：基础医学与临床, 2019, 39(09): 1239-1242.

DOI：10.16352/j.issn.1001-6325.2019.09.004

• 脑缺血-再灌注损伤
• 食欲素-A
• 炎性反应
• 氧化应激

目的探讨食欲素-A(orexin-A, OA)对大鼠脑缺血-再灌注(I/R)损伤的保护作用及其可能的机制。方法将大鼠随机分为假手术组(sham)、缺血-再灌注组(I/R)、10、30和50μg/kg OA干预组;用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积;用ELISA检测脑皮层组织中IL-6、TNF-α和超氧化物歧化酶SOD水平;用Western blot检测p-JNK的表达。结果与sham组相比,I/R组出现明显的梗死灶,30和50μg/kg OA干预后,脑梗死灶体积明显降低(P<0.05);与sham组相比,I/R组IL-6和TNF-α的含量明显升高(P<0.05),30和50μg/kg OA干预后,IL-6和TNF-α的含量均明显降低(P<0.05);I/R组SOD的活性也明显降低(P<0.05),30和50μg/kg OA干预后,SOD的活性均明显增加(P<0.05);与sham组相比,I/R组p-JNK的表达增高(P<0.05),30和50μg/kg OA干预后均降低了p-JNK的表达(P<0.05)。结论 OA可能是通过抑制炎性反应因子和增强抗氧化而发挥对大鼠脑I/R损伤的神经保护作用。

• 单位
  济宁医学院; 神经生物学研究所; 山东大学; 基础医学院