茶色素对脑缺血再灌注损伤大鼠一氧化氮合酶表达的影响

作者：张片红; 何芳; 陈莹莹; 章荣华

来源：浙江预防医学, 2011, 23(08): 14-16+34.

DOI：10.19485/j.cnki.issn1007-0931.2011.08.005

• 茶色素
• 脑缺血再灌注损伤
• 诱导型一氧化氮合酶
• 氧化应激

目的观察茶色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,并探讨其可能的保护机制。方法采用线栓法闭塞大鼠大脑中动脉建立脑缺血再灌注模型。雄性SD大鼠60只,随机分为缺血再灌注组、假手术组、银杏液组和茶色素组(50、100和200 mg/kg)。结果大鼠脑缺血再灌注后,梗死范围达23.5%±4.6%,神经症状评分增高为(2.8±0.4)分。中、高浓度茶色素可明显缩小脑缺血再灌注大鼠脑梗死范围(18.5%±3.6%和14.2%±2.9%)(P<0.01),高浓度茶色素可改善大鼠神经症状评分(1.9±0.3)分(P<0.05)。与假手术大鼠比较,大鼠脑缺血再灌注后,脑组织MDA含量显著增加,SOD和GSH-Px活性明显降低。中、高浓度茶色素可降低脑缺血再灌注大鼠脑组织MDA含量,增加SOD和GSH-Px活性。大鼠脑缺血再灌注后,脑组织一氧化氮(NO)含量和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性分别为(16.98±0.95)μmol/mg·prot和(3.89±0.23)U/mg.prot,明显高于假手术组的(6.12±0.39)μmol/mg·prot和(1.89±0.21)U/mg·prot(P<0.01),中、高浓度茶色素处理后可明显抑制NO含量和iNOS活性增高,NO分别为(14.26±1.21)和(11.25±1.07)μmol/mg·prot,iNOS分别为(3.45±0.22)和(2.85±0.25)U/mg·prot。结论茶色素可浓度依赖性地对抗缺血再灌注引起的脑损伤,其机制可能与抑制iNOS诱导的NO产生增加有关。

• 单位
  浙江大学; 浙江省疾病预防控制中心; 浙江大学医学院附属第二医院