壳三糖对帕金森病小鼠氧化应激的影响

作者：王斌^*; 闫华; 姜启兴; 许艳顺; 刘晓丽; 杨方; 夏文水

来源：食品与发酵工业, 2023, 1-8.

DOI：10.13995/j.cnki.11-1802/ts.035864

• 壳三糖
• 帕金森病
• 氧化应激
• 神经保护
• 量效关系

帕金森病（Parkinson′s disease， PD）的重要发病机制之一是氧化应激，而壳寡糖具有较好的抗氧化活性且在PD等神经性疾病中具有良好的保护效果。将小鼠分为空白组、模型组、低剂量组（35 mg/kg）、中剂量组（70 mg/kg）和高剂量组（140 mg/kg），利用1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（1-methyl-4-phenyl-1，2，3，6-tetrahydropyridine， MPTP）对小鼠腹腔注射诱导PD模型，并通过行为学、病理指标和氧化应激相关指标对各组小鼠进行评估，探究了壳三糖对于PD小鼠保护效果的量效关系及保护机制。结果显示，低中高3个剂量组壳三糖均能缓解PD小鼠的行为学障碍和纹状体中酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase， TH）表达量的减少，且中剂量组效果最佳。壳三糖干预显著降低了PD小鼠纹状体中丙二醛（malondialdehyde， MDA）含量，提高了还原型谷胱甘肽（glutathione， GSH）含量、总抗氧化能力（total antioxidant capacity， T-AOC）以及过氧化氢酶（catalase， CAT）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase， SOD）的表达，上调了核因子E2相关因子（NF-E2-related factor 2， Nrf2）/血红素氧化酶(heme oxygenase， HO-1）信号通路。结果表明，中剂量壳三糖对MPTP诱导的PD有更明显的缓解作用，其作用机制可能是通过提高抗氧化酶表达和上调Nrf2/HO-1信号通路，降低PD小鼠氧化应激从而缓解PD。

• 单位
  江南大学