血管紧张素Ⅱ对肝癌细胞增殖的影响及其机制研究

作者：全裔; 杨峻; 农林琳; 王秀娟; 王丽兰; 胡玉芳^*

来源：蚌埠医学院学报, 2022, 47(01): 18-21.

DOI：10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2022.01.004

• 肝肿瘤
• 血管紧张素Ⅱ
• 细胞增殖
• 细胞外信号调节激酶
• 血管紧张素1型受体

目的:研究血管紧张素Ⅱ对肝癌HepG2细胞增殖的影响及其机制。方法:采用CCK-8法测定不同浓度血管紧张素Ⅱ作用24、48 h对HepG2细胞增殖的影响。通过蛋白质免疫印迹法测定血管紧张素Ⅱ处理后HepG2细胞内细胞外信号调节激酶(ERK)1/2和血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)蛋白表达水平。结果:作用24 h, 10~(-6)、10~(-5) mol/L血管紧张素Ⅱ处理的HepG2细胞吸光度值均高于对照组(P<0.05);10~(-5) mol/L血管紧张素Ⅱ处理的HepG2细胞吸光度值高于10~(-8) mol/L血管紧张素Ⅱ组(P<0.05)。作用48 h, 10~(-8)、10~(-7)、10~(-6)、10~(-5)、10~(-4) mol/L血管紧张素Ⅱ处理的HepG2细胞吸光度值均高于对照组(P<0.05)。10~(-7)、10~(-6)、10~(-5)、10~(-4) mol/L血管紧张素Ⅱ处理的HepG2细胞中AT1R蛋白表达水平均高于对照组(P<0.05)。10~(-8)、10~(-6)、10~(-5)、10~(-4) mol/L血管紧张素Ⅱ各亚组比较,HepG2细胞AT1R蛋白表达随着药物浓度的升高而升高(P<0.01)。10~(-6) mol/L血管紧张素Ⅱ处理HepG2细胞5、10、20、30 min后ERK1/2蛋白表达量并无明显改变(P>0.05),而在处理5、10 min后磷酸化ERK1/2蛋白表达量高于0、20、30 min(P<0.05)。结论:血管紧张素Ⅱ可能通过上调AT1R的蛋白表达,促进ERK1/2磷酸化,以促进肝癌HepG2细胞异常增殖。

• 单位
  桂林医学院; 桂林医学院附属医院; 基础医学院