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摘要
【目的】狂犬病（Rabies）是由狂犬病病毒（Rabies virus，RABV）引起的一种高致死性人兽共患传染病。I型干扰素（Type I interferon，IFN-I）通路在抵抗RABV感染中发挥着重要作用。RABV可通过磷蛋白（Phosphoprotein）及核蛋白（Nucleoprotein）的功能逃逸IFN-I的抗病毒作用，而对RABV的致病性有重要影响的糖蛋白（Glycoprotein，G）在调节IFN-I通路方面扮演怎样的角色尚需更全面的研究。【方法】我们将RABV弱毒株Hep-Flury的G基因替换成致病株CVS-11的G基因，拯救得到重组病毒HepG，分析Hep-Flury、CVS-11和HepG这3种毒株在体内和体外感染对IFN-I通路激活和调控的差别，并比较它们在神经细胞中对抗IFN-I抗病毒作用的差异性。【结果】弱毒株Hep-Flury能够较快地激活IFN-I通路相关基因的表达，而替换了CVS-11的G基因后，重组病毒HepG的激活能力降低，且CVS-11和HepG在神经细胞中具有更强的抵抗IFN-I作用的能力，说明RABV的G蛋白在调节和抵抗IFN-I通路的作用方面发挥着重要功能。【结论】研究结果为进一步探究RABV致病毒株的G蛋白如何协助病毒在中枢神经系统中逃逸IFN-I的作用提供了线索和依据。
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单位华南农业大学; 广东省动物源性人兽共患病预防与控制重点实验室
