miR-107通过RAP2B基因调控RhoA/ROCK通路对喉癌细胞上皮间质转化的机制研究

作者：魏兴; 刘海^*; 鄢斌成; 蒋宗玲; 段礼府; 马仁强

来源：中国耳鼻咽喉头颈外科, 2023, 30(09): 551-556.

DOI：10.16066/j.1672-7002.2023.09.002

• 微RNAs
• 癌,鳞状细胞
• 细胞增殖
• 细胞迁移分析
• 上皮间质转化
• RAP2B
• RhoA/ROCK

目的 探索miRNA-107通过RAP2B基因是否可以调控RhoA/ROCK通路对喉癌细胞上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)及增殖、侵袭能力产生影响探讨其作用机制。方法 将miR-107 mimic、si-RAP2B、miR-107 inhibitor、si-RAP2B+miR-107 inhibitor以及相对应的对照组转染至TU1和TU8细胞;CCK-8实验测定TU1和TU8细胞的增殖能力,Transwell试验测定TU1和TU8的侵袭能力,划痕实验测定TU1和TU8的迁移能力;Western blot分析RAP2B、RhoA、ROCK和EMT相关蛋白E-cadherin、Vimentin、N-cadherin的表达情况。结果miR-107过表达和沉默RAP2B均可降低TU1和TU8细胞增殖(FTU1=14.652,FTU8=13.248,P<0.01)、细胞侵袭(FTU1=15.037,FTU8=12.024,P<0.01)、细胞迁移能力(FTU1=14.532,FTU8=11.065,P<0.01)及Vimentin (tTU1=8.28,tTU8=8.16,P<0.01)、N-cadherin (tTU1=7.63,tTU8=8.04,P<0.01)表达,提高E-cadherin(tTU1=8.69,tTU8=7.63,P<0.01)的表达水平,抑制miR-107可逆转沉默RAP2B对TU1和TU8细胞的影响。结论miR-107在TU1和TU8组织低表达,其可能通过RAP2B基因调控RhoA/ROCK通路促进TU1和TU8细胞的侵袭、迁移及EMT。

• 单位
  川北医学院; 中山大学附属第一医院; 自贡市第一人民医院