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摘要
本文研究了东革内酯抑制斜纹夜蛾卵巢细胞（SL-221）增殖及凋亡的机理。首先，采用CCK-8法检测东革内酯对细胞增殖的抑制率；其次，利用流式细胞术测定东革内酯对SL-221细胞周期、凋亡和线粒体膜电位的影响；最后，通过RT-qPCR技术检测凋亡相关基因SL-p53、SL-Cytochrome C、SL-InR、SL-Bcl-2、SL-mTOR和SL-PI3K的mRNA表达情况。结果表明：东革内酯对SL-221细胞有明显的增殖抑制活性，且与浓度呈正相关，48 h的IC50为1.98μg/mL;流式细胞术检测到东革内酯可将SL-221细胞周期阻滞于G2/M期，降低线粒体膜电位，同时诱导细胞凋亡；RT-qPCR检测发现东革内酯可诱导凋亡标志基因SL-p53、SL-InR和SL-Cytochrome C的表达显著上调（P<0.05）,同时抑制凋亡抑制因子SL-Bcl-2的表达，而细胞凋亡信号通路上游的SL-mTOR和SL-PI3K基因表达均显著下调（P<0.05）。综上，东革内酯可显著抑制SL-221细胞的增殖活性，并通过InR-PI3K-mTOR-Bcl-2信号通路诱导其凋亡。
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