IL-33对RANKL诱导破骨细胞增殖和凋亡的影响

作者：冯瑶; 吴素琴; 吴英良^*

来源：沈阳药科大学学报, 2021, 38(09): 935-941.

DOI：10.14066/j.cnki.cn21-1349/r.2020.0126

• 破骨细胞
• 白细胞介素-33
• 细胞凋亡
• 细胞增殖

目的研究白细胞介素-33(interleukin-33,IL-33)对小鼠单核巨噬细胞RAW264.7来源的破骨细胞(osteoclast cells, OC)增殖和凋亡的影响。方法体外培养RAW264.7细胞,100μg·L-1核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand, RANKL)诱导成OC,以不同浓度IL-33与OC共同培养24 h,分为IL-33低浓度组(25μg·L-1)、IL-33中浓度组(50μg·L-1)和IL-33高浓度组(100μg·L-1),同时设置Control组。抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase, TRAP)染色法观察阳性OC形成情况;CCK-8法检测细胞增殖水平;流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期;ELISA法检测细胞Caspase-3蛋白表达水平;Western Blot法检测细胞Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果与Control组相比,IL-33各浓度均能抑制OC凋亡,促进细胞增殖;IL-33各浓度均能抑制OC Caspase-3和Bax蛋白表达、促进OC Bcl-2蛋白表达。结论 IL-33可能通过调节Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白水平促进RANKL诱导OC增殖、抑制其凋亡,这或许是类风湿关节炎骨破坏加重的可能作用机制。

• 单位
  辽宁省基础医学研究所; 沈阳药科大学