苓桂术甘汤对瘦素基因缺陷ob/ob小鼠肝FXR/FGF15/SHP途径的影响

作者：刘立萍; 李然; 张立德^*; 张澜川; 徐爽

来源：中国实验方剂学杂志, 2018, 24(22): 107-111.

DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20182218

• 苓桂术甘汤
• 瘦素基因缺陷
• 非酒精性脂肪性肝病
• 法尼醇X受体(FXR)
• 温阳化饮

目的:观察苓桂术甘汤对瘦素基因缺陷小鼠肝脏的影响,探讨其保护作用机制是否与其干预肝法尼醇X受体(FXR)/成纤维细胞生长因子15(FGF15)/小异源二聚体伴侣(SHP)途径有关。方法:将雌性C57小鼠和ob/ob小鼠随机分为正常组,模型组,苓桂术甘汤高、低剂量组(23.1,7.7 g·kg-1),阳性药组(立普妥,0.002 6 g·kg-1),每组各8只。治疗4周后处死小鼠,取小鼠肝脏组织,称量小鼠体质量和肝脏质量,计算肝脏指数;苏木素-伊红(HE)染色和油红O染色观察肝脏组织形态和脂质沉积情况,免疫荧光染色检测肝脏组织法尼醇X受体(farnesoid X receptor,FXR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测成纤维细胞生长因子15(FGF15)和酪氨酸磷酸酶(SHP)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组体质量和肝脏指数显著增高(P<0.01),肝脏脂质沉积严重,肝脏组织FXR,FGF15和SHP蛋白表达下调(P<0.01);与模型组比较,苓桂术甘汤组小鼠体质量和肝脏指数降低(P<0.05,P<0.01),肝脏脂质沉积减少,上调肝脏组织FXR,FGF15和SHP蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论:苓桂术甘汤能够抗瘦素基因缺陷模型小鼠的肝损伤,其作用机制可能与其干预肝FXR-FGF15-SHP途径有关。

• 单位
  辽宁中医药大学; 基础医学院