血管紧张素Ⅱ激活p38 MAPK和JNK对诱导失血性休克血管反应性的保护作用

作者：杨光明; 徐竞; 李涛; 唐婧; 刘良明

来源：第三军医大学学报, 2010, 32(21): 2269-2272.

DOI：10.16016/j.1000-5404.2010.21.012

• 休克
• 血管紧张素Ⅱ
• p38 MAPK
• JNK
• 血管反应性

目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)激活p38MAPK和JNK在恢复失血性休克血管反应性中的作用。方法采用大鼠失血性休克模型(SD大鼠80只,体质量200～230g,雌雄各半),观察AngⅡ处理对休克大鼠肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)血管组织中p38MAPK和JNK的活性变化的影响,并用p38MAPK和JNK的特异性拮抗剂SB203580和SP600125,观察阻断p38MAPK和JNK对AngⅡ诱导的失血性休克血管反应性保护作用的影响。结果失血性休克大鼠肠系膜血管组织中p38MAPK的活性呈休克早期升高、休克晚期降低的趋势,在休克后0.5h和2h时p38MAPK的活性分别为正常对照的201.2%和53.2%(P<0.01);而JNK的活性水平随休克时间的延长而逐渐升高,休克2h时活性升为正常对照的308.8%(P<0.01)。在休克晚期给予AngⅡ处理能明显升高休克血管p38MAPK和JNK活性水平,同时AngⅡ处理也升高了休克晚期肠系膜动脉血管的收缩反应性。p38MAPK的拮抗剂SB203580和JNK的拮抗剂SP600125均可拮抗AngⅡ诱导的p38MAPK和JNK激活,p38MAPK和JNK的活性分别降低为AngⅡ组的52.9%和44.8%(P<0.05～0.01);同时p38MAPK和JNK的拮抗剂也抑制了AngⅡ升高休克血管反应性的作用,使其分别降低为AngⅡ组的60.5%和65.0%(P<0.01)。结论 p38MAPK和JNK参与AngⅡ对休克血管反应性的保护作用。