自噬在大鼠神经病理性痛形成中的作用

作者：冯涛; 翁泽林; 张建成; 袁世荧

来源：中华麻醉学杂志, 2013, 33(11): 1362-1364.

• 自噬
• 神经痛

目的评价自噬在大鼠神经病理性痛形成中的作用。方法雄性SD大鼠30只,体重200~220 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(sham组)、神经病理性痛组(NP组)和自噬诱导剂雷帕霉素组(Rap组)。行L_(4,5)鞘内置管后,NP组和Rap组行左侧L_5脊神经结扎术制备大鼠神经病理性痛模型,sham组大鼠仅暴露左侧L_5神经但不结扎。Rap组大鼠分别于结扎前30 min和术后2 d鞘内注射雷帕霉素60μg,sham组和NP组注射等容溶剂(5%DMSO)。于结扎后1、3、5和7 d(T_(1-4))时测定机械痛阈和热痛阈,T_4时测完痛阈后处死大鼠取左侧L_5节段脊髓背角,电镜下观察自噬体,采用Western blot法检测微管相关轻链蛋白3Ⅱ(LC3Ⅱ)和泛素结合蛋白p62表达,ELISA法检测IL-1β含量。结果与sham组比较,NP组大鼠各时点机械痛阈和T_(2-4)时热痛阈降低,T_4时脊髓背角LC3Ⅱ、p62表达水平及IL-1β含量升高(P<0.05);与NP组比较,Rap组大鼠各时点机械痛阈和T_(2-4)时热痛阈及T_4时脊髓背角LC3Ⅱ表达水平升高,T_4时脊髓背角p62表达水平及IL-1β含量降低(P<0.05)。电镜下NP组和Rap组大鼠脊髓背角可见自噬体,Rap组细胞器受损程度较NP组轻。结论大鼠神经病理性痛的形成与自噬障碍有关。

• 单位
  湖北医药学院; 华中科技大学同济医学院附属协和医院