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摘要
目的 探讨消胬生肌组方联合水胶体敷料对压疮创面修复的影响及可能作用机制。方法 取60只SD大鼠建立压疮模型，在造模成功的54只大鼠中随机选取40只造模成功的大鼠，并随机分为模型组、水胶体敷料组、消胬生肌组、联合干预组，每组10只；另选取10只健康SD大鼠作为假手术组，仅同部位置入磁性装置不予施加压力。假手术组和模型组给予生理盐水灌胃，2次/d;水胶体敷料组给予水胶体敷料外敷，每日换药1次；消胬生肌组给予消胬生肌组方灌胃，2次/d;联合干预组给予水胶体敷料外敷(每日换药1次)和消胬生肌组方灌胃(2次/d)。各组均连续干预15 d。观察各组大鼠干预第5天、第10天、第15天创面愈合情况；干预结束后，HE染色观察创面病理情况，ELISA法检测血清髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、白细胞介素-32(IL-32)水平，Western blot法及实时定量PCR法检测创面肉芽组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、Beclin1蛋白及mRNA表达情况。结果 模型组大鼠各时间点创面愈合率均明显低于假手术组(P均<0.05);水胶体敷料组、消胬生肌组、联合干预组大鼠各时间点创面愈合率均明显高于模型组(P均<0.05),且联合干预组均明显高于其他组(P均<0.05)。模型组大鼠创面肌纤维部分断裂、紊乱、溶解，间质区见明显的空泡样变性及炎性灶；水胶体敷料组、消胬生肌组、联合干预组大鼠炎性浸润明显减少，部分空泡样变性及炎性灶已愈合。与假手术组比较，模型组大鼠血清SOD水平明显降低(P<0.05),血清MPO、ASC、IL-32水平与创面肉芽组织中p38 MAPK、NLRP3、LC3Ⅱ、Beclin1蛋白及mRNA表达量均明显升高(P均<0.05);与模型组比较，水胶体敷料组、消胬生肌组、联合干预组大鼠血清SOD水平均明显升高(P均<0.05),血清MPO、ASC、IL-32水平与创面肉芽组织中p38 MAPK、NLRP3、LC3Ⅱ、Beclin1蛋白及mRNA表达量均明显降低(P均<0.05);与水胶体敷料组、消胬生肌组比较，联合干预组血清SOD水平更高(P均<0.05),血清MPO、ASC、IL-32水平与创面肉芽组织中p38 MAPK、NLRP3、LC3Ⅱ、Beclin1蛋白及mRNA表达量均更低(P均<0.05)。结论 消胬生肌组方联合水胶体敷料可协同促进压疮大鼠创面修复，机制可能与下调p38 MAPK蛋白表达、抑制NLRP3炎症小体的活化和细胞自噬相关。
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单位湖南中医药大学; 湖南中医药大学第一附属医院
