急变期慢性髓系白血病骨髓间充质干细胞下调白血病细胞凋亡

作者：王颖; 韩玉祥; 牛志云; 王兴哲; 滑欢; 尚银涛; 王福旭; 张学军; 罗建民

来源：中国实验血液学杂志, 2014, 22(05): 1402-1407.

• 慢性髓系白血病
• 慢性髓系白血病急变期
• 骨髓间充质干细胞
• K562细胞系
• 细胞凋亡

本研究旨在观察慢性髓系白血病(CML)骨髓间充质干细胞(BMMSC)对K562细胞和原代急变期CML白血病细胞增殖和凋亡的影响及其可能的机制及意义。K562细胞和原代急变期CML白血病细胞分别与不同组别的BMMSC共培养,应用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞线粒体膜电位,Western blot检测凋亡相关蛋白caspase-8、caspase-9、激活的caspase-3的表达。结果表明:CML急变期BMMSC不能抑制原代CML急变期白血病细胞的增殖,对K562仅有轻度的抑制作用;CML急变期BMMSC提高阿霉素处理后的K562细胞的存活率,并保护K562及原代CML-Bp骨髓单个核细胞,抑制阿霉素诱导的细胞凋亡(P<0.05);与CML慢性期及正常组BMMSC相比较,CML急变期BMMSC对白血病细胞的保护作用最强,其细胞共培养组的细胞线粒体膜电位下降最少(P<0.05);检测CML急变期BMMSC共培养组的K562显示,活性Caspase-3表达均较单独K562+ADM组明显下调,caspase-9表达显著增加(P<0.05)。结论:CML急变期BMMSC下调阿霉素诱导的白血病细胞的凋亡,其机制可能与抑制细胞线粒体膜电位的下降,稳定caspase-9蛋白非活性的表达和下调caspase-3蛋白的激活有关。

• 单位
  河北医科大学第二医院