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摘要
草酸钙肾结石是常见的泌尿系统疾病，复发率高，防治困难。自噬是机体一种高度保守的细胞代谢机制，可通过溶酶体途径维持细胞稳态。研究表明，草酸钙诱导自噬通过影响细胞氧化损伤参与草酸钙肾结石的发生、发展。自噬在草酸钙肾结石形成过程中表现出保护性或破坏性的双重作用。适度自噬有助于减轻草酸盐诱导的肾小管上皮细胞损伤及晶体沉积，而自噬过度激活则可加重相应的损伤、促进草酸盐沉积。基于自噬相关信号通路、氧化应激、外泌体等途径调控自噬，有望成为防治草酸钙肾结石的新方法。然而目前相关研究多为基础研究，其临床转化仍需要进一步探索。
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单位贵州省人民医院; 遵义医科大学
