摘要

目的 探讨神经肽Y(NPY)Y1受体亚型在心肌肥大中的作用,并探讨Ca2+/CaM-CaMKⅡ-MEF2信号途径在其中的作用。方法 用不同浓度的NPY或Y1受体激动剂Leu31,Pro34 NPY刺激原代培养的SD乳鼠心肌细胞;氚-亮氨酸(3H-Leu)掺入量法测定心肌细胞蛋白质合成速率;荧光定量PCR法测肥大相关基因ANF以及β-MHC mRNA的表达;免疫荧光染色法检测心肌细胞表面积及心肌细胞MEF2表达。结果 Leu31,Pro34 NPY与NPY的作用相似:两者均使心肌细胞3H-Leu掺入量显著增加(P< 0.05),心肌细胞ANF以及β-MHC mRNA表达明显上调(P<0.05),心肌细胞表面积显著增加[(2 270.93±80.09)μm2比(3 340.64±101.06)μm2;(2 256.57±57.0)μm2比(2 915.48±43.39)μm2;均为P<0.05]。CaMKⅡ抑制剂KN-93可有效阻断Leu31,Pro34 NPY对心肌细胞蛋白合成速率和肥大基因表达的刺激作用。Leu31,Pro34 NPY刺激24 h,心肌细胞MEF2表达量显著增加(P<0.05)。结论 神经肽Y1受体亚型经Ca2+/CaM-CaMKⅡ-MEF2信号途径诱导心肌肥大。