电针调控血管内皮生长因子C/血管内皮生长因子受体3信号通路改善急性心肌缺血小鼠炎性反应

作者：左海燕; 吴生兵; 吴欣; 崔帅; 王堃; 朱超; 王磊; 周美启^*

来源：针刺研究, 2022, 47(10): 851-858.

DOI：10.13702/j.1000-0607.20210984

• 急性心肌缺血
• 电针
• 心经
• VEGF-C/VEGFR-3信号通路
• 淋巴管生成
• 炎性反应

目的:观察电针对急性心肌缺血(AMI)小鼠心功能、淋巴管标志物、巨噬细胞及炎性细胞因子的影响，探讨电针治疗AMI的作用机制。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、抑制剂组、抑制剂+电针组，每组10只。采用冠状动脉左前降支结扎法制备AMI模型。电针组、抑制剂+电针组于造模后连续3 d给予电针双侧“神门”“通里”,30 min/次，1次/d;抑制剂组仅腹腔注射血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)抑制剂SAR131675,抑制剂+电针组在电针前30 min腹腔注射SAR131675。用BL-420F型生物机能实验系统采集小鼠心电图数据，分析ST段电位变化；HE染色法观察小鼠心肌组织病理变化；ELISA法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)及缺血心肌组织中白细胞介素(IL)-18、IL-6的含量；免疫荧光染色法检测小鼠缺血心肌组织淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)、巨噬细胞标记物CD68的阳性表达；Western blot法检测缺血心肌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)、VEGFR-3的表达。结果:与假手术组比较，模型组小鼠ST段电位升高(P<0.01),血清LDH、cTnI含量及心肌组织中IL-18、1L-6含量均增加(P<0.01),心肌组织中LYVE-1阳性表达及VEGF-C、VEGFR-3蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),CD68阳性表达细胞数量明显增加(P<0.01)。与模型组、抑制剂组及抑制剂+电针组比较，电针组小鼠ST段电位明显降低(P<0.01),血清LDH、cTnI含量及心肌组织中IL-18、IL-6含量明显减少(P<0.01),心肌组织中LYVE-1阳性表达及VEGFR-3蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),CD68阳性表达细胞数量明显减少(P<0.01)。与模型组、抑制剂组比较，电针组小鼠心肌组织中VEGF-C蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。HE染色结果显示，假手术组小鼠心肌纤维、间质未见明显异常；模型组心肌纤维排列紊乱，有大量炎性细胞浸润；电针组心肌组织损害程度减轻。结论:针刺可改善AMI小鼠炎性损伤，其机制可能与激活VEGF-C/VEGFR-3信号通路促进淋巴管生成，减少巨噬细胞浸润，降低炎性因子释放有关。

• 单位
  安徽中医药大学; 安徽省中医药科学院