慢性间歇低氧对小鼠巨噬细胞补体C3表达及细胞坏死的影响

作者：王越; 吴铮; 王悦; 刘倍倍; 陈蕾蕾; 王志强; 张慧娜; 谢江; 葛长江; 蒋宏峰; 吴小凡^*

来源：中国医药, 2021, 16(05): 754-757.

DOI：10.3760/j.issn.1673-4777.2021.05.027

• 慢性间歇低氧
• 补体C3
• 巨噬细胞
• 坏死

目的探讨慢性间歇低氧(CIH)对小鼠巨噬细胞补体C3表达及细胞坏死的影响。方法采用小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7细胞,以计算机控制低氧培养箱内氧浓度在5.0%和21.0%之间循环以建立CIH模型,并根据是否建立CIH模型分为低氧组和常氧组。在实验48、60、72 h时以实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测低氧诱导因子1α(HIF-1α)、补体C3、补体C3a受体(C3aR)和受体相互作用蛋白激酶3(RIP3) mRNA水平,蛋白质印迹法检测HIF-1α和RIP3蛋白表达水平,总抗氧化能力检测试剂盒检测2组细胞总抗氧化能力。结果实验60、72 h时低氧组HIF-1αmRNA水平均明显高于常氧组[(2.21±0.68)比(1.00±0.19),(8.52±1.80)比(1.00±0.64)](均P <0.05),蛋白水平呈现同样趋势。实验60、72 h时低氧组补体C3和C3aR的mRNA水平均明显高于常氧组[补体C3:(1.67±0.21)比(1.00±0.10),(1.71±0.18)比(1.00±0.16); C3aR:(1.87±0.07)比(1.00±0.06),(2.15±0.36)比(1.00±0.22)](均P <0.05)。实验72 h时,RT-PCR检测结果显示低氧组RIP3 mRNA水平明显高于常氧组[(2.83±1.07)比(1.00±0.19),P=0.043],蛋白水平呈现同样趋势。与常氧组相比,低氧组实验72 h时巨噬细胞总抗氧化能力显著下降[(37±23)μmol/mg比(235±48)μmol/mg,P=0.003]。结论 CIH下存在补体激活和巨噬细胞坏死增加,活化补体C3可能是CIH介导巨噬细胞坏死的通路之一。

• 单位
  北京市心肺血管疾病研究所; 首都医科大学附属北京安贞医院