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摘要
目的：分析川芎酒制前后水提物中差异性成分，探讨川芎酒制增强抗脑缺血损伤的分子作用机制。方法：采用超高效液相色谱-四极杆/静电场轨道阱高分辨质谱法（UHPLC-Q-Orbitrap HRMS），基于化合物质谱信息并结合对照品、参考文献比对，定性分析川芎水提物的主要化学成分，采用化学模式识别方法筛选川芎酒制前后的差异性成分。基于此，通过在线数据库对差异化合物的潜在靶点进行预测，搜索脑缺血疾病相关靶点。运用Cytoscape 3.6.0建立川芎酒制前后差异成分-作用靶点-疾病网络图；使用STRING 11.5构建交集靶点蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络；通过DAVID 6.8对差异性成分抗脑缺血的潜在靶点进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析；同时，将相对含量较高且酒制后峰面积升高的化合物与其对应靶点进行分子对接，以验证酒制增效机制。结果：从川芎中共鉴定出71个化学成分，筛选出34个差异性成分，对应潜在靶点603个，与769个疾病靶点做交集后共得到60个交集靶点。通过PPI网络分析得到7个关键靶点，包括JUN、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、丝裂原活化蛋白激酶3(MAPK3)、白细胞介素-1β(IL-1β)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、胱天蛋白酶-3(CASP3)、基质金属蛋白酶9(MMP9)；肿瘤坏死因子（TNF）信号通路为主要的差异信号通路。分子对接结果显示，各差异成分（洋川芎内酯K、洋川芎内酯F、3-正丁基苯酞、Z,Z′-6,8′，7,3′-双藁本内酯、阿魏酸、Z-藁本内酯）和其对应靶点均具有较好的结合活性。结论：川芎酒制增效机制可能与抑制炎症反应的作用增强有关。
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