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摘要
目的检测SGI-1776对H2O2氧化应激诱导人子宫螺旋动脉内皮细胞(HUSAEC)增殖的影响及其可能机制。方法体外培养HUSAEC细胞,在添加H2O2氧化应激诱导之前先加入不同浓度的SGI-1776(2.5、5、10μmo L/L)预孵30 min,MTT检测SGI-1776对氧化应激HUSAEC的增殖促进作用;FCM检测SGI-1776对氧化应激HUSAEC细胞周期分布及凋亡的影响;用Western blot、si RNA/c DNA转染检测SGI-1776对氧化应激HUSAEC细胞增殖促进作用的可能分子生物学机制。结果 MTT提示SGI-1776呈浓度和时间依赖性增加氧化应激诱导的HUSAEC细胞的增殖活性(P<0.05),与H2O2组相比较,降低氧化应激HUSAEC细胞G2/M期细胞比率及凋亡率(P<005),伴随着cortactin蛋白表达上调(P<0.05);用si RNA干扰沉默cortactin基因表达,则cortactin蛋白表达下调,而SGI-1776能部分抵消si RNA对氧化应激的HUSAEC细胞cortactin蛋白的下调作用;用c DNA转染氧化应激的HUSAEC细胞,则能与SGI-1776部分协同促进cortactin蛋白的表达。结论 SGI-1776通过上调cortactin蛋白表达,降低G2/M期细胞比率,降低细胞凋亡率而发挥其促进氧化应激HUSAEC细胞增殖作用,提示cortactin蛋白是子痫前期治疗的新的靶分子。
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单位深圳市龙岗区妇幼保健院; 武汉市妇女儿童医疗保健中心
