依达拉奉调控PI3K/Akt信号通路抑制七氟烷致海马神经元凋亡

作者：曾文静; 但超; 龚小芳^*

来源：脑与神经疾病杂志, 2021, 29(04): 199-202.

• 依达拉奉
• PI3K/Akt信号通路
• 七氟烷
• 海马神经元
• 凋亡

目的探讨依达拉奉对七氟烷致海马神经元凋亡及对PI3K/Akt信号通路影响。方法将80只成年昆明小鼠随机分为正常组、七氟烷组、七氟烷+依达拉奉组及LY294002+七氟烷+依达拉奉组,每组20只。正常组:小鼠不做处理;七氟烷组:小鼠每天给予1h吸入1.5%七氟烷;七氟烷+依达拉奉组:小鼠每天尾静脉注射依达拉奉3 mg·kg-1后,给予1h吸入1.5%七氟烷;LY294002+七氟烷+依达拉奉组:小鼠每天尾静脉注射依达拉奉3 mg · kg-1和LY294002 0.3 mg · kg-1给予1h吸入1.5%七氟烷。总共麻醉14 d。麻醉结束后,采用TUNEL法检测海马神经元凋亡的情况,采用Y迷宫检测各组小鼠学习记忆能力,Western blotting检测海马神经元细胞中磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B (p-AKT)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。结果与正常组相比,七氟烷组小鼠海马神经元凋亡率升高(P<0.05),学习、记忆能力下降(P<0.05),PI3K、p-Akt和Bcl-2的蛋白表达下降(P<0.05),Bax蛋白表达升高(P<0.05)。与七氟烷组相比,七氟烷+依达拉奉组小鼠海马神经元凋亡率降低(P<0.05),学习、记忆能力上升(P<0.05),PI3K、p-Akt和Bcl-2的蛋白表达升高(P<0.05),Bax蛋白表达下降(P<0.05)。PI3K抑制剂LY294002与依达拉奉联合注射后,逆转了依达拉奉的上述作用。结论依达拉奉通过激活PI3K/Akt信号通路抑制七氟烷致海马神经元凋亡。

• 单位
  十堰市太和医院