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摘要
目的:研究VPS33B对卵巢癌细胞增殖凋亡的影响及机制,旨在为卵巢癌的诊治提供新的思路和靶点。方法:选择人卵巢癌OVACA-3细胞进行研究。按照处理方式的差异分成三组,即过表达VPS33B组、干扰VPS33B过表达组以及OVACA-3对照组。其中过表达VPS33B组予以VPS33B过表达慢病毒转染处理,干扰VPS33B过表达组予以干扰VPS33B过表达慢病毒转染处理,OVACA-3对照组不予以任何转染处理。分析三组细胞增殖情况、凋亡情况以及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、c-Myc蛋白表达水平的差异。结果:过表达VPS33B组OVACA-3细胞增殖能力低于OVACA-3对照组和干扰VPS33B过表达组,且干扰VPS33B过表达组OVACA-3细胞增殖能力高于OVACA-3对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。过表达VPS33B组OVACA-3细胞转染48 h后活细胞占比低于OVACA-3对照组和干扰VPS33B过表达组,凋亡细胞、坏死细胞占比高于OVACA-3对照组和干扰VPS33B过表达组;且干扰VPS33B过表达组OVACA-3细胞转染48 h后活细胞占比高于OVACA-3对照组,凋亡细胞、坏死细胞占比低于OVACA-3对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。过表达VPS33B组PI3K、AKT、c-Myc蛋白表达明显低于OVACA-3对照组以及干扰VPS33B过表达组,且干扰VPS33B过表达组PI3K、AKT、c-Myc蛋白表达均高于OVACA-3对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:VPS33B对卵巢癌细胞增殖具有一定的抑制作用,同时对卵巢癌细胞凋亡具有促进作用,其主要作用机制可能与抑制PI3K/AKT/c-Myc信号通路活性有关。
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