EGFR/AKT/CT-1通路对过氧化氢诱导H9C2细胞凋亡的影响

作者：杜娜; 贾桂枝; 戴红良^*

来源：中国老年学杂志, 2021, 41(23): 5376-5379.

• 氧化应激
• H9C2细胞
• 心肌营养素-1
• 表皮生长因子受体
• 凋亡

目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)/蛋白激酶B(AKT)/心肌营养素(CT)-1信号通路在氧化应激诱导心肌细胞凋亡中的作用。方法以200μmol/L过氧化氢(H2O2)刺激H9C2细胞建立氧化应激模型。利用蛋白质免疫印迹检测CT-1和pAKT的表达水平。利用流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 H2O2时间依赖性地促进AKT蛋白的磷酸化。H2O2诱导的AKT的磷酸化不受GM6001的影响,但可被AG1478和PP1显著抑制。H2O2对CT-1表达的上调亦可被AG1478、PP1和LY294002所抑制。PP1和AG14781预处理可进一步促进H2O2诱导的心肌细胞凋亡。结论 EGFR/AKT/CT-1信号通路激活可缓解H2O2诱导的H9C2细胞凋亡。

• 单位
  锦州医科大学