五味子乙素通过抑制内质网应激调控乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤作用观察

作者：李玉慈; 王玲; 罗丹; 周龙友

来源：北京中医药, 2019, 38(06): 550-554.

DOI：10.16025/j.1674-1307.2019.06.009

• 五味子乙素
• 内质网应激
• 缺氧/复氧
• 心肌细胞

目的研究五味子乙素对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用,并探讨其对内质网应激的抑制作用。方法体外培养乳鼠心肌细胞,于缺氧3 h复氧3 h构建缺氧/复氧(H/R)损伤模型,于缺氧前1 h加入低(10 mg/L)、中(100 mg/L)、高(200 mg/L)浓度五味子乙素及1μM SIRT1抑制剂(Ex-527)对细胞进行干预,然后对心肌细胞的相对存活率进行检测,对细胞匀浆中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量进行测定,并采用Western Blot方法对GRP78、CHOP、Cleaved caspase12、SIRT1及PGC-1α蛋白表达进行检测。结果与正常对照组相比,H/R组细胞相对存活率显著降低(P<0.05),细胞匀浆中LDH及MDA含量升高(P<0.05),而SOD活力则降低(P<0.05),并且GRP78、CHOP、Cleaved caspase12水平显著升高(P<0.05),SIRT1及PGC-1α蛋白表达水平降低(P<0.05);与H/R组比较,细胞经过不同浓度五味子乙素干预后,细胞相对存活率升高(P<0.05),细胞上清中LDH及MDA含量显著降低(P<0.05),SOD活力则显著升高(P<0.05),并且GRP78、CHOP、Cleaved caspase12水平降低(P<0.05),SIRT1及PGC-1α蛋白表达水平明显升高(P<0.05);然而,SIRT1抑制剂组细胞相关指标的变化则与五味子乙素干预组相反。结论五味子乙素对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制内质网应激有关。

• 单位
  恩施土家族苗族自治州中心医院