大黄素在体外诱导人肝癌Hep3b细胞凋亡的作用及机制

作者：倪华; 王钦

来源：中国老年学杂志, 2017, 37(14): 3434-3436.

• 大黄素
• 人肝癌Hep3b细胞
• 肝癌
• 抑制率
• 细胞凋亡

目的了解大黄素在体外诱导人肝癌Hep3b细胞凋亡的作用及机制。方法采用MTT法测定不同浓度大黄素对人肝癌Hep3b细胞的抑制作用,不加大黄素作为对照组;采用流式细胞仪检测大黄素作用后的Hep3b细胞的增殖周期,计算细胞增殖指数(PI);Western印迹法检测Hep3b细胞凋亡相关蛋白AKT、Bcl-2、p-AKT和酶切caspase-3的相对表达量。结果 1、5、25、125μmol/L大黄素作用24 h后的OD值均低于对照组(t=1.694、6.129、13.400、34.739,P均<0.05);随着大黄素浓度的升高,它对Hep3b细胞的抑制率呈上升趋势;作用24 h时,大黄素对Hep3b细胞的半抑制浓度(IC50)为21.08μmol/L。25、125μmol/L大黄素作用24、36 h后,Hep3b细胞的G0/G1期比例增高(P<0.05),S期比例、PI降低(P<0.05),因而表现出浓度、时间依赖性。大黄素作用时间增加后,抑制细胞凋亡的Bcl-2(24 h:t=2.610;36 h:t=5.713)、p-AKT蛋白(12 h:t=2.075,24 h:t=5.157;36 h:t=12.926)的表达量呈下降趋势(P均<0.05),促进细胞凋亡的酶切caspase-3蛋白的表达量呈上升趋势(6、12、24、36 h:t=2.487、3.327、5.276、8.137,P均<0.05)。结论大黄素在体外通过诱导细胞凋亡而抑制人肝癌Hep3b细胞的增殖,大黄素是通过AKT信号途径诱导Hep3b细胞凋亡。

• 单位
  南通大学附属医院