高糖诱导下肝星形细胞活化与p38MAPK信号通路的关系

作者：吴凌康; 厉有名; 刘英超; 施维群; 吴峰; 茹清静; 史亮亮

来源：国际流行病学传染病学杂志, 2015, 42(02): 91-94.

• 肝硬化
• 肝星状细胞
• α-SMA
• p38MAPK信号通路

目的探讨高糖诱导下肝星形细胞(HSC)活化与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的相互关系。方法体外培养人HSC并进行形态学鉴定, 选取60份样本, 分为对照组、高糖组和阻断组各20份;对照组常规培养, 高糖组在常规培养基础上加入葡萄糖(终浓度25 mol/L), 阻断组在高糖组基础上加入p38MAPK阻断剂SB203580(终浓度40 mol/L)进行培养, 培养120 h后用链霉亲和素-生物素复合物法(SABC)及Western印迹法检测各样本的α-肌动蛋白(α-SMA)和p-p38MAPK蛋白表达情况。结果经鉴定, 培养后的HSC呈扁平状, 胞体大, 具有发育良好的应力纤维, 胞浆内缺乏脂肪滴。SABC法原位检验结果显示:高糖组的α-SMA阳性信号强于对照组, 而阻断组的α-SMA阳性信号则近似于对照组。3组HSC的α-SMA和p-p38MAPK蛋白的相对表达量差异均有统计学意义(F=31.36, 78.49,P均<0.01)。其中, 高糖组的α-SMA表达相对量为(34.61±4.07)%, 高于对照组和阻断组的(23.90±6.02)%和(26.48±4.41)%, 差异均有统计学意义(t=-7.20和-5.37, P均<0.01);高糖组表达相对量高糖组为(22.79±3.80)%, 对照组和阻断组分别为(8.13±4.95)%和(10.66±4.15)%, 差异均有统计学意义(t=-11.01和-10.41, P均<0.01)。结论活化程度较高的HSC具有较高的p38MAPK信号强度, 而阻断p38MAPK信号通路能够降低HSC的活化程度。

• 单位
  浙江大学医学院附属第一医院; 浙江中医药大学