摘要

目的:探讨氟伐他汀逆转一氧化氮(NO)缺乏性高血压大鼠心肌纤维化及其对心肌组织中心肌营养素-1(CT-1)的影响。方法:以硝基精氨酸甲酯(L-NAME,50 mg.kg-1.d-1,ig,qd,连续12周)诱导的NO缺乏性高血压大鼠为模型。第5周开始用氟伐他汀(5 mg.kg-1.d-1)和卡托普利(50 mg.kg-1.d-1)进行干预,ig,qd,连续8周。12周后处死动物,取材观察心肌组织病理变化,检测心肌中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及羟脯氨酸的浓度,用Western blotting检测心肌中CT-1的表达。结果:给予L-NAME后第2周大鼠血压开始明显升高,经卡托普利干预,血压明显下降,心肌组织中羟脯氨酸浓度降低,AngⅡ分泌减少,CT-1表达下调。而氟伐他汀干预后,虽然血压没有降低,但心肌组织羟脯氨酸和AngⅡ浓度均显著降低,心肌CT-1的表达明显下调。结论:氟伐他汀能逆转NO缺乏性高血压大鼠心肌纤维化,而下调CT-1的表达可能是其作用机制之一。