甘露醇对缺血再灌注大鼠脑保护作用的机制研究

作者：罗志中; 冯凯; 罗雅琪

来源：河北医科大学学报, 2022, 43(11): 1244-1249.

• 再灌注损伤
• 甘露醇
• 氧化性应激
• 炎症

目的 观察甘露醇对缺血再灌注大鼠脑组织神经损伤、炎症、氧化应激及神经元凋亡的影响，并探究其潜在的机制与丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）信号通路之间的联系。方法 线栓法建立大鼠缺血再灌注脑损伤模型。60只大鼠随机分为假手术组、模型组、甘露醇组、甘露醇+二甲双胍组。检测大鼠神经缺损、脑组织含水量、中风率及海马组织病理损伤；酶联免疫吸附试验法检测大鼠血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）;TdT介导的dUTP末端标记法（TdT mediated dUTP terminal labeling,TUNEL）检测脑组织神经元凋亡；蛋白免疫印迹实验检测脑组织磷酸化（phosphorylation,p）-p38蛋白激酶（p38mitogen-activated protein kinase,p38）、p-细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinase,ERK1/2）、p38、ERK1/2蛋白。结果 相较于假手术组，模型组大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量、中风率、脑组织神经元凋亡率均升高，神经元病理损伤加重，血清TNF-α、IL-6、MDA升高，SOD降低，脑组织p-p38、p-ERK1/2蛋白表达升高（P<0.05）。甘露醇给药后，大鼠的上述指标明显反向调控，且甘露醇的这种作用可被二甲双胍削弱。结论甘露醇可减少缺血再灌注对大鼠脑神经的损伤，抑制脑炎症和氧化应激反应及神经元的凋亡，发挥保护脑作用的机制与抑制MAPK信号通路的活性有关。

• 单位
  承德医学院; 唐山市人民医院; 华北理工大学