慢性吗啡引起的抑制海马神经元Na~+,K~+-ATPase活性和降低能量代谢酶的表达可能参与小鼠吗啡依赖的形成

作者：吴照球; 陈晓岚; 卢刚; 陈洁; 池志强; 刘景根

来源：中国药物依赖性杂志, 2006, (03): 165-167.

DOI：10.13936/j.cnki.cjdd1992.2006.03.003

• 海马
• 葡萄糖
• 吗啡
• 依赖
• Na
• K -ATPase酶
• 学习记忆 hippocampus
• glucose
• morphine
• dependence
• Na~
• K~ -ATPase
• learning and memory

海马是与阿片类物质依赖发生密切相关的脑组织之一。目前对海马组织参与阿片类物质依赖产生的机理仍缺乏认识。我们的研究发现,吗啡处理可通过改变cAMP/PKA信号通路调节海马神经元Na+,K+-ATPase活性,慢性暴露小鼠于吗啡可导致海马神经元Na+,K+-ATPase活性显著降低。以前的研究表明,Na+,K+-ATPase活性下降引起的神经元去极化参与了吗啡耐受和依赖作用的形成。另一方面,我们的研究也发现慢性吗啡处理可引起小鼠海马组织中与能量代谢相关的酶或辅酶表达显著降低,导致海马组织糖代谢功能的削弱。深入的研究表明海马组织糖代谢功能障碍参与了吗啡依赖的形成。因此,抑制海马神经元Na+,K+-A...

• 单位
  中国科学院上海药物研究所; 新药研究国家重点实验室