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摘要
目的：基于Keap-1/Nrf2/ARE信号通路探讨片仔癀（PTH）减轻大脑中动脉阻塞（MCAO）大鼠氧化应激损伤的作用及其机制。方法：36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和PTH组，每组12只。用线栓法制备MCAO大鼠模型。Zea-Longa法进行神经功能缺损评分；MRI法检测大鼠脑梗死体积；HE染色法观察大鼠脑组织病理形态；DCFH-DA探针法检测活性氧（ROS）含量；比色法测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量；Western Blot法检测Keap-1、Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白的表达。采用侧脑室注射Nrf2抑制剂Brusatol,30 min后造模，检测上述指标的表达。结果：与模型组比较，PTH组能显著改善大鼠神经功能损伤（P<0.05），改善大鼠脑组织病理状态，降低脑内MDA、ROS含量（P<0.01），升高SOD含量（P<0.01），同时下调Keap-1(P<0.05)、上调HO-1、NQO-1蛋白及核内Nrf2蛋白的表达（P<0.01）。经侧脑室注射Brusatol，逆转了PTH对以上指标的作用。结论：PTH可显著改善MCAO大鼠脑内氧化应激损伤，其机制主要与激活Keap-1/Nrf2/ARE通路有关。
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