缺血后处理对心肌细胞凋亡的影响及机理探讨

作者：张浩; 刘峰; 王炳银

来源：中华全科医学, 2013, 11(05): 667-668+777.

DOI：10.16766/j.cnki.issn.1674-4152.2013.05.012

• 缺血后处理
• 体外循环
• 细胞凋亡
• 心肌保护

目的研究缺血后处理对体外循环术(CPB)后心肌细胞凋亡的影响,探讨再灌注损伤补救激酶(RISK)信号传导系统中Akt,Erk在心肌细胞凋亡过程调控机制中的作用,研究Bax/Bcl-2基因蛋白表达的差异。方法将10只健康成年杂种犬随机分为对照组和缺血后处理(IPostC)组。分别在开始体外循环之前,阻断循环过程中及开放循环再灌注90min时获取心肌标本,采用免疫组织化学法检测犬心肌细胞中Akt、Erk、Bcl-2及Bax蛋白的表达。采用TUNEL法检测凋亡心肌细胞,计算凋亡指数。结果开放循环再灌注90min后与对照组相比缺血后处理组犬心肌细胞内P-Akt增加(30.7±6.2vs.20.5±3.0,P<0.05),P-Erk(27.6±6.1vs.19.3±3.8,P<0.05),Bcl-2(23.4±6.2vs.14.0±4.3,P<0.05)蛋白表达升高,而Bax(15.8±4.9vs.29.9±7.5,P<0.05)下降。心肌细胞凋亡指数降低(P<0.05)。结论缺血后处理为一种内源性心肌保护性措施和因素,其心肌保护作用机制可能与信号保护通路有关。心肌细胞凋亡是CPB中心肌I/R损伤的重要病理特征之一,IPostC可抑制CPB中缺血再灌注性心肌细胞凋亡的发生。其作用与上调RISK系统及调控Bcl-2/Bax基因有关。

• 单位
  上海交通大学医学院苏州九龙医院