摘要
目的探讨雌激素对急性百草枯(PQ)中毒后肺组织氧化应激损伤的影响。方法将32只成年新西兰雄性大白兔按随机数字表法分为模型组和雌激素干预组, 每组16只。通过胃管内注入20% PQ 16 mg/kg建立PQ中毒性肺损伤模型。雌激素干预组于染毒后每日静脉注射乙烯雌酚5 mg/kg, 连续7 d;模型组染毒后每日注射等量生理盐水。各组分别于染毒后1、2、3 d处死3只动物取肺组织, 采用2’’, 7’’-二氢二氯荧光黄双乙酸钠(DCFH-DA)探针检测细胞内活性氧(ROS)含量;采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)含量;采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测锰超氧化物歧化酶(MnSOD)mRNA表达;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测线粒体三磷酸腺苷(ATP)含量;苏木素-伊红(HE)染色后, 光镜下观察肺组织病理学改变, 并进行肺损伤评分。结果 PQ中毒后3 d内, 动物肺组织ROS和MDA含量逐渐升高, MnSOD mRNA表达和ATP含量逐渐下降;雌激素干预后能显著减少PQ中毒后肺组织ROS和MDA的产生〔3 d ROS(荧光强度):161.05±30.04比188.30±31.80, 3 d MDA(mmol/L):98.71±0.92比122.12±1.24〕, 上调MnSOD mRNA表达(积分A值:3.05±0.90比1.22±0.24), 同时提高肺组织线粒体ATP含量(ng/L:3.75±0.92比2.28±0.29), 差异均有统计学意义(均P<0.01)。光镜下显示:PQ中毒后肺组织充血、水肿明显, 局灶性肺实变, 肺间质及肺泡腔出现大量中性粒细胞浸润, 肺泡间隔明显增厚, 3 d时损伤最为严重;雌激素干预后肺组织损伤程度较模型组明显减轻, 且3 d肺损伤评分较模型组明显降低(分:11.8±0.7比13.5±1.0, P<0.01)。结论 PQ中毒后肺组织各项氧化应激指标明显异常, 病理损伤严重, 并呈时间依赖性;雌激素可通过改善氧化应激减轻PQ中毒后的急性肺损伤。
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