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摘要
目的:探究SIRT1在甲硝唑羧甲基壳聚糖凝胶治疗慢性牙周炎大鼠牙槽骨丢失及TLR4/NF-κB信号的中的作用机制。方法:将50只大鼠随机分为NC组、Model组、M/CMCS组、MNZ组、M/CMCS+EX527组，每组10只。检测大鼠牙周组织临床指标(BI、PD);ELISA检测血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平；micro-CT检测骨矿物质密度(BMD,骨体积/总体积(BV/TV),釉-牙骨质界(CEJ)至牙槽骨嵴(ABC)间的距离；HE染色检测各组大鼠牙周组织病理学变化；蛋白质印迹法检测牙周组织中TLR4、NF-κB p65、SIRT1蛋白表达。结果:和NC组相比，Model组大鼠PD(2.28±0.21)、BI(3.76±0.30)、血清中TNF-α(234.05±11.62)、IL-1β(203.62±15.31)、IL-6(181.35±11.27)水平、CEJ-ABC(615.34±51.45)及牙周组织中TLR4(0.53±0.06)和NF-κB p65(0.75±0.08)蛋白表达均明显升高，BMD(0.32±0.03)、BV/TV值(31.02±1.57)及牙周组织中SIRT1蛋白(0.21±0.03)表达降低(P<0.0001);和Model组相比，M/CMCS组和MNZ组PD(0.81±0.08)、(1.23±0.13)、BI(1.24±0.12)、(1.89±0.15)、血清中TNF-α(75.81±7.54)、(115.36±8.23)、IL-1β(93.21±8.15)、(122.48±9.02)、IL-6(76.81±6.32)、(105.04±7.11)水平、CEJ-ABC(276.17±27.28)、(361.35±30.94)及牙周组织中TLR4(0.21±0.03)、(0.28±0.03)和NF-κB p65(0.36±0.04)、(0.42±0.05)蛋白表达均明显降低，BMD(0.54±0.05)、(0.42±0.05)和BV/TV(45.91±2.06)、(39.87±2.41)值及牙周组织中SIRT1(0.72±0.08)、(0.25±0.06)蛋白表达增加，且M/CMCS组变化最显著(P<0.0001);和M/CMCS组相比，M/CMCS+EX527组大鼠BI(3.18±0.27)、PD(2.10±0.18)、血清中TNF-α(208.54±10.81)、IL-1β(191.25±12.37)、IL-6(173.26±10.04)水平、CEJ-ABC(601.82±50.29)及牙周组织中TLR4(0.50±0.05)和NF-κB p65蛋白(0.71±0.07)表达均明显升高，BMD(0.35±0.04)、BV/TV(35.62±1.64)及牙周组织中SIRT1蛋白(0.25±0.03)表达值降低(P<0.0001)。结论:甲硝唑羧甲基壳聚糖凝胶可促进慢性牙周炎大鼠牙槽骨重建，修复牙周组织，抑制TLR4/NF-κB信号通路，其机制和激活SIRT1表达有关。
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