miR-143-3p靶向KRAS阻滞PI3K/Akt信号通路抑制分化型甲状腺癌细胞增殖、侵袭和迁移

作者：冯志平; 陈富坤; 杨传周; 陈婷; 朱家伦; 刘超; 吕娟; 邓智勇^*

来源：现代肿瘤医学, 2021, 29(14): 2387-2393.

• 分化型甲状腺癌
• 增殖
• 侵袭
• miR-143-3p
• KRAS
• PI3K/Akt信号通路

目的:探讨miR-143-3p对分化型甲状腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其作用机制。方法:采用qRT-PCR检测miR-143-3p在30例分化型甲状腺癌组织和对应的癌旁组织,以及人分化型甲状腺癌细胞(TCP-1、FTC-133、SW579、BCPAP)和甲状腺滤泡上皮正常细胞(Nthy-ori3-1)中的表达水平。将miR-143-3p mimic和miR-143-3p mimic+pcDNA3.1-KRAS转染于FTC-133细胞中,采用CCK-8检测FTC-133细胞增殖活力;Transwell检测FTC-133细胞侵袭和迁移能力。双荧光素酶报告基因验证miR-143-3p和KRAS的靶向关系。Western blot检测蛋白的表达水平。结果:miR-143-3p在分化型甲状腺癌组织中的表达水平明显低于对应的癌旁组织。miR-143-3p在分化型甲状腺癌细胞系中的表达水平低于甲状腺滤泡上皮正常细胞的表达,尤其在FTC-133细胞中表达最低。过表达miR-143-3p显著抑制了FTC-133细胞增殖、侵袭和迁移能力。此外,双荧光素酶报告基因证实,KRAS为miR-143-3p的靶基因。进一步,过表达KRAS通过激活PI3K/Akt信号通路缓解了仅过表达miR-143-3p对FTC-133细胞增殖、侵袭和迁移能力的抑制作用。结论:过表达miR-143-3p通过靶向KRAS且阻滞PI3K/Akt信号通路,进而抑制分化型甲状腺癌细胞恶性生物学行为。

• 单位
  云南省肿瘤医院; 昆明医科大学第三附属医院