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摘要
目的:观察针刺治疗大鼠脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)后神经功能缺损评分、脑梗死面积、自噬及凋亡相关指标的变化,探讨针刺对CIRI大鼠海马组织自噬、凋亡的影响。方法:170只SD大鼠随机分为正常组(Normal组)34只、假手术组(Sham组)34只及造模组(102只)。造模组参照Zea longa法复制大脑中动脉缺血再灌注模型。造模成功后,随机均分为模型组(MCA0/R组)、针刺组(AC组)、药物组(ED组),再分为24 h及72 h亚组。模型组捆绑30 min并腹腔注射0.9%的氯化钠溶液,针刺组捆绑针刺“大椎”“人中”“百会”并腹腔注射0.9%的氯化钠溶液,留针30 min;药物组捆绑30 min并腹腔注射依达拉奉(5 mg/kg)。以上干预每12 h一次。干预前、后行神经功能缺损评分,TTC染色检测脑梗死面积,免疫组化检测海马Caspase-3蛋白表达,Western Blot法检测海马Beclin-1表达,透射电镜观察海马区自噬小体,TUNEL法检测缺血侧脑组织细胞凋亡率。结果:(1)干预前,造模组神经功能缺损评分较正常组、假手术组显著下降(P<0.01)。(2)干预24 h及72 h后,药物组及针刺组神经功能缺损评分较模型组显著上升(P<0.01)、梗死面积比缩小(P<0.05或P<0.01)、细胞凋亡率及Caspase-3表达下降(P<0.01);干预24 h后药物组及针刺组海马区Beclin-1表达下调(P<0.05),而干预72 h后上调(P<0.05或P<0.01)。(3)与干预24 h比,干预72 h后药物组及针刺组神经功能缺损评分显著上升(P<0.01)、细胞凋亡率及Caspase-3表达显著下降(P<0.05或P<0.01)、Beclin-1表达量差异无统计学意义(P>0.05),针刺组脑梗死面积比显著缩小(P<0.01)。(4)电镜结果显示:干预24 h,针刺组及药物组仅见溶酶体结构个别存在。干预72 h,药物组见自噬小体与溶酶体同时存在;针刺组可见溶酶体、自噬溶酶体存在。结论:针刺可显著改善CIRI后神经功能症状缺损评分、降低脑梗死面积,其机制可能与针刺调控海马组织自噬、抑制凋亡有关,且与干预时长有一定联系。
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