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摘要
果生炭疽菌Colletotrichum fructicola侵染引起的草莓炭疽病是草莓生产中的重要病害。前期研究发现一个在果生炭疽菌侵染阶段高表达的含LysM结构域的候选效应子CfLysM2。为进一步研究CfLysM2的致病功能，运用同源重组方法构建CfLysM2缺失突变株ΔCfLysM2和回补菌株CfLysM2c。致病力测定结果表明，接种后15 d,ΔCfLysM2接种的草莓叶片病情指数显著下降。荧光定量PCR分析表明CfLysM2基因在果生炭疽菌接种草莓叶片后24 h相对表达量最高。利用转录组技术对野生型菌株(wild-type strain, WT)和ΔCfLysM2接种后24 h的草莓叶片样品进行比较分析，获得差异表达基因109个。CfLysM2的缺失导致宿主代谢途径尤其是次生代谢物生物合成通路的激活，说明CfLysM2可能在果生炭疽菌侵染草莓过程中通过靶向黄酮醇合成酶等代谢相关基因，抑制植物次生代谢产物合成及其介导的抗真菌免疫，保证其顺利侵染。该研究为揭示CfLysM2机理及对果生炭疽菌和草莓互作研究奠定了理论基础。
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