摘要
目的 探讨花色苷对糖尿病视网膜病变(DR)模型大鼠的氧化应激水平影响及机制。方法选取雄性SD大鼠进行DR建模,将成模后的DR大鼠随机分为花色苷低、高剂量组、模型组。花色苷低、高剂量组分别以250 mg/kg、500 mg/kg给药,健康组、模型组以等剂量0.9%氯化钠溶液灌胃,1个月后观察其一般状态并测定空腹血糖(FPG)。通过苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠视网膜病理状态,并检测其活性氧(ROS)水平;ELISA法检测视网膜组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量;蛋白印迹法检测Notch1、Hes-1蛋白表达。结果 与健康组相比,模型组视网膜组织结构紊乱,界限不明,ROS和MDA水平升高,SOD活性降低,Notch1、Hes-1蛋白表达降低(P <0.05)。与模型组相比,低、高剂量组大鼠的DR病理状态明显好转,ROS、MDA、SOD、Notch1及Hes-1水平均明显逆转(P <0.05),且高剂量组逆转幅度更加明显(P <0.05)。结论 花色苷可能通过激活DR大鼠视网膜的Notch1/Hes-1信号通路,保护其视神经并改善氧化应激。
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单位海南省药物研究所; 中南大学湘雅医学院; 海口市骨科与糖尿病医院; 上海市第六人民医院