大黄提取物通过上调miR-146a调控PI3K/Akt信号通路影响非小细胞肺癌增殖的机制

作者：冯超; 王秀兰; 李春盈

来源：中国老年学杂志, 2023, 43(07): 1664-1667.

DOI：10.3969/j.issn.1005-9202.2023.07.034

• 大黄提取物
• miR-146a
• PI3K/Akt信号通路
• 非小细胞肺癌

目的 探讨大黄提取物调控miR-146a对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖的影响及机制。方法 采用浓度分别为10、20、40μg/ml的大黄提取物处理A549细胞，设不同浓度大黄提取物组和对照组。将miR-NC、miR-146a转染至A459细胞中，并采用大黄提取物处理，记为miR-NC组和miR-146a+大黄提取物组；将anti-miR-146a转染至细胞中，并用大黄提取物处理，记为anti-miR-146a+大黄提取物组。采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖作用；采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测miR-146a表达水平；采用流式细胞术检测细胞凋亡率；采用Western印迹检测磷酸化(p)-磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、p-蛋白激酶B(Akt)蛋白表达。结果 大黄提取物可以显著抑制细胞增殖，且呈时间剂量依赖性(P<0.05);与miR-NC组相比，其余组细胞增殖率显著较低，而miR-146a+大黄提取物组显著低于anti-miR-146a+大黄提取物组(P<0.05);与miR-NC组相比，40μg/ml大黄提取物组与miR-146a+大黄提取物组miR-146a水平显著较高，anti-miR-146a+大黄提取物组显著较低(P<0.05);与miR-NC组相比，其余各组细胞凋亡率显著较高，p-PI3K、p-Akt蛋白表达显著较低(P<0.05)。结论 大黄提取物可以用过上调miR146a抑制NSCLC细胞增殖，其机制可能是通过调控PI3K/Akt信号通路实现的。

• 单位
  海南省中医院