槲皮素通过内质网应激诱导宫颈癌细胞凋亡的机制

作者：脱淑梅; 李瑞瑞; 李娟; 贾炎峰; 李新茹

来源：甘肃医药, 2022, 41(09): 769-773.

DOI：10.15975/j.cnki.gsyy.2022.09.001

• 槲皮素
• 宫颈癌细胞
• 内质网应激
• 细胞凋亡

目的：分析槲皮素通过内质网应激对宫颈癌细胞凋亡的诱导情况，探讨其可能的作用机制。方法：将宫颈癌C33A细胞分为对照组和实验组，对照组（DMEM培养基+0.1%DMSO）、实验组（DMEM培养基+12.5、25.0、50.0、100μmol/L槲皮素）分别处理24h和48h。利用CCK8实验检测C33A细胞活力的变化，利用流式细胞技术检测细胞周期的变化，以实时定量PCR(qRT-PCR)技术检测内质网应激通路关键因子蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）、真核翻译起始因子2α(eIF2α)、活化转录因子4(ATF4)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）以及线粒体凋亡相关因子B淋巴细胞瘤-2基因（BAX）、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(CASPASE3)、细胞色素C(CYT-C)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(BCL-2)在转录水平的变化情况。结果：CCK8结果表明，经12.5、25.0、50.0、100μmol/L槲皮素处理24和48h后，C33A细胞活力均显著低于对照组，并且随着槲皮素浓度和时间的增加，细胞活力均呈下降趋势。流式细胞检测结果表明，槲皮素可增加C33A细胞周期G0/G1期数量，减少S和G2/M数量。qRT-PCR结果表明，槲皮素诱导内质网应激通路相关因子PERK、eIF2α、ATF4和CHOP的转录表达；同时细胞凋亡相关因子BAX、CASPASE3和CYT-C的转录表达也显著上调；与此相反，抗凋亡蛋白BCL-2的转录表达受到明显抑制。结论：槲皮素可通过内质网应激途径诱导宫颈癌细胞的细胞凋亡。

• 单位
  甘肃省妇幼保健院