miR-552-3p通过PTEN/AKT途径促进子宫内膜癌细胞体外增殖和转移

作者：姜方清; 秦丽^*

来源：生物技术, 2023, 33(06): 738-744.

DOI：10.16519/j.cnki.1004-311x.2023.06.0112

• miR-552-3p
• PTEN/AKT
• RL95-2
• 增殖
• 转移
• 子宫内膜癌

[目的]探讨miR-552-3p与PTEN/AKT信号通路对子宫内膜癌细胞生物活性的作用机制。[方法]将RL95-2细胞分为两组：inhibitor NC组(NC组)和miR-552-3p inhibitor组(inhibitor组);或Si NC组和Si PTEN组。通过MTT检测细胞活性，流式细胞术检测细胞凋亡率，Transwell小室检测细胞侵袭数目，划痕实验检测细胞迁移距离，免疫印迹检测细胞相关蛋白水平。[结果]与hEEC细胞比较，miR-552-3p在肿瘤细胞表达异常升高(0.62±0.03 vs 1.56±0.07);和转染inhibitor NC相比，转染miR-552-3p inhibitor后，RL95-2细胞的活性降低，RL95-2细胞的迁移和侵袭能力显著降低(25.29%±2.89%vs 11.27%±1.23%; 65.33±3.12 vs 40.27±8.03),PTEN蛋白表达降低(0.93±0.12 vs 0.67±0.03),CCS-3和Bax的表达增加(0.97±0.11 vs 1.72±0.09,1.01±0.10 vs3.03±0.09)。和转染Si NC相比，转染Si PTEN后，RL95-2细胞的活性被明显抑制，细胞凋亡明显增加(11.02%±0.35%vs 30.89%±1.23%),CCS-3和Bax的表达增加(0.23±0.21 vs 1.09±0.08,0.21±0.31 vs 0.82±0.05)。双荧光素酶报告基因实验表明，相较于inhibitor NC组细胞，miR-552-3p innhibitor组细胞PTEN-WT报告基因的荧光素酶活性显著降低(0.93±0.09 vs 0.59±0.05)。[结论]抑制miR-552-3p能够抑制子宫内膜癌细胞的生物活性，这一过程与miR-552-3p调控PTEN/AKT通路有关。

• 单位
  恩施土家族苗族自治州中心医院