异甘草酸镁调控氧化应激和凋亡改善小鼠心肌重构的机制

作者：周星宇; 何艺林; 付丹; 孙赛格; 刘秋嫣; 徐力; 钱凯^*

来源：中国医院药学杂志, 2024, 44(06): 648-655.

DOI：10.13286/j.1001-5213.2024.06.06

• 异甘草酸镁
• 心肌重构
• 细胞凋亡
• 氧化应激
• 异丙肾上腺素
• PI3K/AKT1

目的：探讨异甘草酸镁（magnesium isoglycyrrhizinate,MgIG）治疗异丙肾上腺素（isoproterenol,ISO）诱导的的小鼠心肌重构的机制。方法：选用SPF级雄性小鼠随机分组法分为4组，即对照（control）组、阳性（control+MgIG）组、模型（ISO）组、治疗（ISO+MgIG）组。试剂盒检测血清中谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme,CK-MB）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）的含量。苏木精-伊红/马松（HE/Masson）染色检测心脏组织的病理变化。Western blot检测心脏组织中相关蛋白的表达。结果：通过血清检测、HE/Masson染色和蛋白表达发现，ISO可造成小鼠心肌损伤：心脏体积、心脏质量、MDA、LDH、Ⅰ型胶原纤维（collagenⅠ）、磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphorylated phosphatidylinositol-3-kinase,p-PI3K）、半胱氨酸蛋白酶-3激活型（cleaved caspase-3）和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT1)等表达量均高于control组（P<0.05）,GSH-Px、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、环氧合酶-2(COX-2)和超氧化物歧化酶（SOD1）等表达量均低于control组（P<0.05）。MgIG能逆转ISO对心脏的损伤，使小鼠各项指标得以改善（P<0.05）。结论：对于ISO诱导的的心肌重构，异甘草酸镁具有改善作用，其作用机制可能与抑制PI3K/AKT1通路调控细胞凋亡和氧化应激有关。

• 单位
  宜春学院; 生物工程学院