雷公藤多苷通过介导AMPK/mTOR信号通路促进大鼠睾丸间质细胞凋亡的研究

作者：田莹珺^*; 袁博; 梁涛

来源：中国优生与遗传杂志, 2023, 31(07): 1348-1352.

DOI：10.13404/j.cnki.cjbhh.2023.07.001

• 雷公藤多苷
• 大鼠
• 睾丸间质细胞
• AMPK/mTOR信号通路

目的 探讨雷公藤多苷（TG）通过腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（AMPK/mTOR）信号通路对大鼠睾丸间质细胞（Leydig cell）凋亡的影响。方法 随机将成年SD雄性大鼠分为空白组12只，雷公藤多苷低、高剂量组各12只，AMPK激活剂（MF）+雷公藤多苷组12只。空白组腹腔注射等量生理盐水，雷公藤多苷低、高剂量组分别腹腔注射9.0和18.0 mg/kg TG,TG+MF组腹腔注射18.0 mg/kg TG+200 mg/kg MF,qd，连续4周。免疫组织化学观察各组大鼠睾丸组织病理形态学；酶联免疫吸附（ELISA）检测各组血清黄体生成素、卵泡刺激素及睾酮水平；TUNEL法检测Leydig细胞凋亡情况；Western blot检测睾丸组织p-AMPK/AMPK、p-mTOR/mTOR、p-4EBP1/4EBP1、p-S6K1/S6K1蛋白表达水平。结果 与空白组相比，TG低、高剂量组大鼠血清黄体生成素和睾酮水平明显下降（P<0.001)，卵泡刺激素水平升高，睾丸生精小管上皮细胞及Leydig细胞萎缩、扭曲，睾丸间质细胞凋亡数目明显增加（P<0.001),p-AMPK/AMPK水平下降，p-mTOR/mTOR、p-4EBP1/4EBP1、p-S6K1/S6K1水平升高（P<0.001)；与TG高剂量组相比，TG+MF组血清黄体生成素和睾酮水平升高（P<0.001)，卵泡刺激素水平下降，睾丸生精小管上皮细胞及Leydig细胞萎缩缓解，睾丸间质细胞凋亡数目减少（P<0.001),p-AMPK/AMPK水平升高，p-mTOR/mTOR、p-4EBP1/4EBP1、p-S6K1/S6K1水平下降（P<0.001)。结论雷公藤多苷可导致雄性大鼠睾丸间质细胞凋亡，其机制可能与抑制AMPK/mTOR通路引起自噬障碍有关。

• 单位
  保定市第二医院; 河北大学附属医院