摘要

<正>Zychlinsky等[1]在1992年发现感染伤寒沙门杆菌的小鼠巨噬细胞会出现一种未发现的程序性细胞死亡方式,观察发现细胞自身胀大的同时细胞膜发生破裂,使得胞内物质释放到胞外进而引发炎性反应,称为细胞焦亡(pyroptosis)[2]。近二十年的研究发现,目前存在两条细胞焦亡通路,经典细胞焦亡通路是依赖炎性小体激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(cysteinyl aspartate specific proteinase1,Caspase-1)发挥作用,非经典焦亡通路不依赖受体发挥作用,直接与胞内的Caspase-4/5/11结合,激活细胞焦亡通路[3]。