自噬在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及机制研究

作者：陈运转; 吕爱红; 王军杰; 辛凯; 赵曼^*

来源：中国实用神经疾病杂志, 2020, 23(24): 2117-2122.

• 自噬
• 缺血再灌注
• 3-甲基腺嘌呤
• 神经细胞
• Sprague-Dawley大鼠

目的通过构建大鼠缺血再灌注损伤模型,观察再灌注后自噬现象的发生,探讨自噬在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法选用健康Sprague-Dawley(SD)大鼠(n=108),随机分为3组各36只:(1)假手术组;(2)对照组;(3)三-甲基腺嘌呤(3-MA)组,然后根据再灌注时间(6 h、12 h和24 h)将各组随机分为3个亚组各12只。根据神经行为学评分、TTC染色、脑组织含水量、透射电子显微镜几方面结果进行统计学分析。结果假手术组无症状,TTC染色未见梗死灶,脑组织含水量最少,电镜下海马神经细胞细胞器正常,无自噬现象。对照组症状较3-MA组减轻(P<0.05),梗死灶占比较3-MA组降低(P<0.05),脑组织含水量较3-MA组减少(P<0.05),细胞器破坏较3-MA组减轻,自噬溶酶体较3-MA组增多。结论缺血再灌注可致神经细胞损伤,细胞出现自噬现象,表现为大鼠神经功能缺失,缺血侧脑组织见梗死灶,梗死灶内海马神经细胞受损,细胞内自噬溶酶体显著增多。在脑缺血再灌注损伤中,抑制细胞自噬可致神经元损伤加重,自噬的激活可能对神经细胞发挥保护作用。

• 单位
  河南中医药大学; 郑州人民医院