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摘要
目的 利多卡因对大鼠缺血-再灌注心律失常的影响及机制。方法 制备大鼠缺血-再灌注心律失常模型，将其随机分为模型组、利多卡因低剂量（4 mg/kg）组、利多卡因高剂量（8 mg/kg）组、利多卡因（8 mg/kg）+磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）抑制剂LY294002（10 mg/kg）组，每组12只大鼠，另取12只大鼠设为假手术组，所有大鼠经药物分组干预处理后，比较各组心室颤动（简称室颤）持续时间、室性早搏（简称室早）次数；采用TUNEL染色检测各组大鼠心肌细胞凋亡率；采用试剂盒检测各组大鼠心肌组织氧化应激因子谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）及血清促炎因子诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、前列腺素E2（PGE2）水平；采用免疫印迹实验检测各组大鼠心肌组织凋亡蛋白、自噬蛋白、PI3K/AKT通路相关蛋白表达。结果 与假手术组相比，模型组大鼠室颤持续时间、室早次数、心肌细胞凋亡率、心肌组织ROS及MDA、血清iNOS及PGE2水平、心肌组织凋亡蛋白（Bax、caspase-9）与自噬蛋白（LC3Ⅱ/LC3Ⅰ与Beclin-1）表达水平显著升高（P2水平、心肌组织凋亡蛋白（Bax、caspase-9）与自噬蛋白（LC3Ⅱ/LC3Ⅰ与Beclin-1）表达水平均降低（P2水平、心肌组织凋亡蛋白（Bax、caspase-9）与自噬蛋白（LC3Ⅱ/LC3Ⅰ与Beclin-1）表达水平降低（P2水平、心肌组织凋亡蛋白（Bax、caspase-9）与自噬蛋白（LC3Ⅱ/LC3Ⅰ与Beclin-1）表达水平升高（P<0.05）,心肌组织GSH-Px水平、PI3K/AKT通路蛋白p-PI3K/PI3K及p-AKT/AKT水平降低（P<0.05）。结论 利多卡因可能是通过激活PI3K/AKT信号通路而降低氧化应激及自噬水平，减轻炎症，进而缓解缺血-再灌注大鼠心肌细胞凋亡，改善其心律失常症状。
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