EGCG改善高果糖饮食小鼠代谢紊乱的作用与机制研究

作者：周继红; 陈蔚; 丁乐佳; 王岳飞^*

来源：茶叶科学, 2023, 43(03): 399-410.

DOI：10.13305/j.cnki.jts.2023.03.012

• 茶多酚
• 食源性肥胖
• 炎症反应
• 脂质代谢
• 肠-肝轴

为探究表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对高果糖饮食诱导代谢紊乱的作用功效及机制，将15只雄性SPF级C57BL/6小鼠随机分为3组：正常饮食组（NCD）、高果糖饮食组（HFD）和高果糖补充1%EGCG饮食组（HFE）。饲喂8周后测定小鼠的体质量、能量利用率、ALT和AST含量及组织形态学染色等参数。ELISA检测肝脏TNF-α、IL-1β、IL-6和肠道IL-6炎症因子水平，实时荧光定量PCR检测肝脏Srebp-1c、Tlr4、Myd88及肠道Zo-1、Tlr4、Myd88基因表达水平，免疫组化检测ZO-1、Occludin蛋白表达水平。试验表明，膳食补充EGCG能够有效抑制高果糖饮食诱导的小鼠体重增加、脂肪积累、肝脏及肠道炎症因子释放，并可上调肠壁完整性相关的Zo-1基因表达水平和ZO-1、Occludin蛋白表达水平，下调肝脏中脂质代谢相关的Srebp-1c基因表达水平，下调肠道和肝脏中炎症相关的Tlr4、Myd88基因表达水平。以上结果表明，膳食补充EGCG对高果糖饮食诱导的代谢障碍和炎症反应有一定的预防作用，其机理可能与TLR4/MyD88信号通路介导的肠-肝轴调控机制有关。

• 单位
  浙江大学