摘要

目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)经TrkB-PKC-Ca2+信号影响气道细胞收缩及炎症反应的分子机制。方法:建立TNF-α诱导的气道平滑肌细胞(ASMC)炎症模型,采用BDNF-siRNA和BDNF重组蛋白对模型进行干预,测定各组ASMC炎症因子IL-17、Eotaxin水平及BDNF、TrkB浓度、PKC活性变化及Ca2+、三磷酸肌醇(IP3)浓度变化。结果:与正常组相比,模型组细胞异常增殖,细胞内炎症因子IL-17、Eotaxin增加,BDNF、TrkB蛋白和转录水平明显升高,同时引起其下游PKCIP3-Ca2+信号上调。结论:BDNF可能通过激活下游PKC信号通路诱发气道重塑,参与气道高反应形成。

  • 单位
    武汉市第一医院