缺血后适应通过上调miRNA-21和miRNA-126发挥心脏保护效应

作者：李童; 李学文^*; 米小龙

来源：中国心血管病研究杂志, 2020, 18(04): 354-358.

• 心肌缺血再灌注损伤
• 缺血后适应
• 微小核糖核酸
• 炎性因子

目的探讨缺血后适应在大鼠心肌缺血再灌注时发挥保护作用的相关机制。方法将30只成年雄性SD大鼠每组10只,分为三组,假手术组(Sham组):开胸后将6-0无损伤缝线穿过左冠状动脉前降支不阻断血管。缺血再灌注损伤组(I/R组):使用6-0无损伤缝线阻断左冠状动脉30 min后开放血管。缺血后适应组(Ipost组):缺血30 min后,立即行缺血后适应(开放10 s阻断10 s,反复3次)。采用伊文思蓝和氯化三苯基四氮唑染色法测定缺血面积和梗死面积;通过实时荧光定量PCR检测各组大鼠再灌注2 h体内miRNA-21、miRNA-126表达水平;通过ELISA法、硝酸还原酶法测定各组大鼠再灌注2 h体内TNF-α、IL-6和NO浓度。结果 Sham组未见明显心肌缺血和坏死面积,Ipost组大鼠心肌AAR/LV与I/R组比较差异无统计学意义[(39.04±6.81)%比(41.05±8.04)%,P>0.05],Ipost组大鼠心肌IS/AAR则低于I/R组[(25.64±5.76)%比(47.25±7.26)%,P<0.05]。I/R组、Ipost组术后miRNA-21、miRNA-1 26表达水平较Sham组升高,Ipost组升高更为明显。I/R组大鼠血清TNF-α、IL-6浓度明显高于Ipost组,I/R组血清NO浓度明显低于Ipost组。miRNA-21与TNF-α、IL-6呈正相关(r=-0.934、-0.925,P<0.05),与NO无明显相关性(r=0.135,P>0.05)。miRNA-126与TNF-α、IL-6呈负相关(r=-0.926、-0.935,P<0.05)、与NO呈正相关性(r=0.553,P<0.05)。结论缺血后适应处理可减少大鼠心肌梗死面积,改善大鼠心肌缺血再灌注损伤。其心肌保护内在机制可能与调控miRNA-21、miRNA-126表达,抑制相关炎性因子释放有关。

• 单位
  山西医科大学