丁基苯酞抗大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧损伤及其机制

作者：吴丽蓉; 罗勇

来源：药学学报, 2008, (04): 366-370.

• 丁基苯酞
• 核因子&kappa
• B
• 氧糖剥夺/复氧
• 大脑皮质神经元
• 诱生型一氧化氮合酶

本研究探讨丁基苯酞抗大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧损伤及其机制。原代培养大鼠大脑皮质神经元,建立氧糖剥夺/复氧模型(OGD/R),采用MTT法、酶学检查、免疫组化、RT-PCR等观察丁基苯酞(各浓度组)的保护作用及其机制。在氧糖剥夺4 h/复氧8 h时丁基苯酞各浓度组可增加神经元的细胞活力和减少神经元LDH(乳酸脱氢酶)的释放,可显著降低神经元表达iNOS mRNA(诱生型一氧化氮合酶)和NF-κB(核因子κB)p65蛋白(增加)。不同剂量丁基苯酞(100、10、1和0.1μmol.L-1)在增加细胞活力、减少LDH释放及降低神经元表达iNOSmRNA等方面,高浓度的作用强于低浓度,且丁基苯酞100μmol.L-1组与吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)100μmol.L-1组差异显著。在OGD 4 h/R 8 h时丁基苯酞可能抑制iNOSmRNA的表达及NF-κB的活化,从而有效保护氧糖剥夺/复氧中损伤的大脑皮质神经元。

• 单位
  重庆医科大学附属第一医院