辛伐他汀对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞损伤模型大鼠心肌细胞ACE2的影响

作者：倪市毛; 姜昌浩; 陈智理; 骆高江; 黄检英; 杨剑

来源：浙江中西医结合杂志, 2016, 26(03): 231-234.

DOI：10.3969/j.issn.1005-4561.2016.03.011

• 大鼠
• 心肌细胞损伤
• 辛伐他汀
• 血管紧张素Ⅱ
• 血管紧张素转化酶

目的观察辛伐他汀(SIM)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌损伤模型大鼠心肌细胞ACE2的影响。方法制备AngⅡ诱导心肌细胞损伤大鼠模型,随机分为空白对照组、AngⅡ组、小剂量他汀组+AngⅡ组、中剂量他汀组+AngⅡ组、高剂量他汀组+AngⅡ组。应用Western blot、PCR技术检测各组大鼠心肌细胞ACE2蛋白和基因表达。结果与空白对照组比较,心肌损伤模型组(Ang II组)ACE2蛋白和基因表达下降(0.21比0.74,0.333±0.122比1.000±0.149),两组差异有统计学意义(P<0.05);与AngⅡ组比较,小剂量他汀组ACE2蛋白(0.39)和基因表达(0.399±0.054)略升高,但差异无统计学意义(P>0.05);中剂量他汀组ACE2蛋白(0.45)和基因表达(0.644±0.135)、高剂量他汀组ACE2蛋白(0.61)和基因表达(0.952±0.090)与AngⅡ组比较差异均有统计学意义(P<0.05),且ACE2蛋白和基因表达随着辛伐他汀浓度的升高而上升。结论 AngⅡ刺激心肌细胞致ACE2蛋白、ACE2基因表达下降,而辛伐他汀可抑制该作用,使受AngⅡ损伤的心肌细胞ACE2蛋白、ACE2基因表达升高,其作用随药物浓度升高而增加。

• 单位
  浙江大学附属第一医院; 温州医科大学附属第二医院; 浙江省义乌市中心医院